Una investigación publicada en el Journal of Neuroscience Research, llevada a cabo por investigadores españoles, ha encontrado una relación entre el virus herpes simplex de Tipo 1 (HSV-1) y la enfermedad de Alzheimer
El trabajo, realizado por los profesores Fernando Valdivieso y María Jesús Bullido en el Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" (CBMSO), y dirigido Jesús Aldudo, del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), presenta una serie de evidencias que relacionan la infección de este virus (comúnmente conocido por causar las “pupas labiales”) con una de las marcas patológicas características de los cerebros de enfermos de Alzheimer: la fosforilación aberrante de la proteína tau.
En busca del origen
Los pacientes de la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada.
Esta última característica, la hiperfosforilación de tau, es un suceso temprano en el curso patológico que está asociado a una pérdida de función de la proteína y que eventualmente podría conducir a la muerte neuronal.
El estudio demuestra que la infección con el virus HSV-1 tiene como consecuencia la acumulación progresiva de la proteína tau hiperfosforilada en el núcleo de células neuronales humanas y neuronas primarias de ratón.
Además, los investigadores reflejaron que tau fosforilada se localiza en la maquinaria donde tiene lugar la replicación del ADN viral, indicando un posible papel de esta proteína en la replicación del virus.
Otro estudios con células que no expresan tau revelaron que esta proteína no es esencial para el crecimiento del virus. Sin embargo, la acumulación de tau fosforilado potencialmente neurotóxico podría desencadenar la muerte neuronal.
El componente infeccioso
Aunque la enfermedad de Alzheimer se describió hace más de un siglo, en la actualidad todavía se desconocen las causas que la inducen. Esto por lo menos en un 99% de los casos, a los que se denomina como "enfermedad de Alzheimer esporádica". El 1% restante de los casos es atribuible a mutaciones en tres genes (proteína precursora del péptido beta-amiloide y presenilinas 1 y 2).
En los últimos años, la infección con HSV-1 se ha postulado como un factor importante de susceptibilidad para el alzhéimer. De hecho, la presencia de virus en el cerebro aumenta significativamente el riesgo de padecer la enfermedad en personas con al menos un alelo 4 del gen de la apolipoproteína E (APOE4), el principal factor genético de riesgo asociado a la enfermedad.
El trabajo presenta evidencias que relacionan las “pupas labiales” con una de las marcas patológicas características de los de Alzheimer
Así, los últimos trabajos del equipo formado por los investigadores del CBMSO y el CIBERNED vienen demostrando que la infección con el HSV-1 induce la aparición de las anomalías celulares características de la enfermedad — además de la hiperfosforilación de tau, otra de estas características es la acumulación del péptido beta-amiloide y de vesículas autofágicas defectuosas—.
Con estos resultados concluyen estos científicos que la infección del cerebro por HSV-1 y sus sucesivas reactivaciones pueden disparar una cascada de eventos patológicos que, en última instancia, podrían contribuir a la masiva muerte neuronal característica de la enfermedad de Alzheimer.
La gran desconocida
La enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en uno de los problemas de nuestra sociedad. Es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta clínicamente por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales (receptivas, expresivas, de pensamiento, aprendizaje y razón).
A medida que progresa la enfermedad, aparecen diversas alteraciones como confusión mental, irritabilidad, agresividad, cambios del humor, trastornos del lenguaje, problemas de orientación, solución de problemas, conversaciones complejas, pudor y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan.
Pese a todos los factores analizados, la causa de la EA sigue siendo la gran desconocida. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay un tratamiento que retarde o detenga la progresión de la enfermedad.
Se calcula que en el año 2020, la proporción de personas mayores de 65 años alcanzará entre el 20 y el 25 % del total de la población. Las demencias las padecen del 5 al 10% de esta población. Cifra que se eleva entre el 20 y el 50% en mayores de 85 años.
El tipo de demencia más frecuente en España es la EA, que afecta a 800.000 personas, aunque se estima que más del 60% de los pacientes no está diagnosticado. En EE.UU 2.530.000 personas padecen EA y en los próximos 40 años se prevé que se triplique la prevalencia debido a los cambios demográficos y a las expectativas de vida más larga de la población. Es la quinta causa de muerte en los Estados Unidos.
La EA es una patología que precisa un cuidado integro, con una gran dedicación y esfuerzo, requiriendo la ayuda de un cuidador para que las personas con EA puedan desarrollar las diversas tareas básicas de la vida diaria: domésticas, resolución de actividades instrumentales, higiene, visitas médicas y la supervisión de la medicación, cambios de absorbentes, paseos al aire libre, horario de comidas, método y cronología de todo ello, conversaciones sencillas, etc.
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